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美托洛尔缓释片在控制高血压伴静息心率增快中
更新时间:2019-11-08

  交感神经系统激活是高血压发生发展的重要机制[1],同时会导致静息心率(RHR)增快[2]。RHR

  高血压的发生和维持与交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等有关。新近研究证实,交感神经系统过度激活是早期原发性高血压的重要致病因素,且交感神经系统先于RAAS被激活。交感神经系统激活是血压晨峰现象的主要原因[2],晨起活动后,交感神经系统活性迅速增强,血浆中儿茶酚胺浓度显著升高,使RHR增快、心搏量加大、心输出量增加,在已经存在阻力小动脉重构和血管收缩反应性增强的高血压患者中,交感神经系统活性的迅速增强可引起周围血管阻力显著升高,导致多数高血压患者晨起血压急剧升高,最终诱发卒中、心肌梗死等心脑血管事件。

  2012年美国高血压学会(ASH)年会上发表的VALUE研究亚型分析表明,RHR每增加10次/min,主要终点(心血管病发病和死亡)风险升高22%。欧洲的一项高血压研究认为黑人高血压患者RHR84次/min,则心血管事件增加。美国Framingham一项持续36年的前瞻性研究,提示RHR75次/min时,发生心血管事件、冠心病及全因死亡增加。RHR在55-75次/min的高血压患者,其非致死性脑卒中、非致死性心肌梗死及全因死亡等不良事件明显小于RHR75次/min及55次/min的患者。FEVER研究的结果显示[4],心率80次/min时心血管事件发生率明显增高,说明心率对心血管事件的影响是客观存在的。因此当高血压患者RHR80次/min时,及时降压并使血压及RHR达标,对减少高血压患者的心血管事件有益。

  β受体阻断剂自20世纪60年代以来已广泛应用于临床医学的各个领域,尤其是心血管疾病的防治,其主要发明者也因此获得诺贝尔生理学或医学奖,在心血管的各个方面均发挥极其重要的作用。在高血压治疗中,β受体阻断剂与利尿剂、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)同为一线中国高血压防治指南》及世界大多数国家的指南推荐。β受体通过拮抗交感神经系统活性发挥降压作用,在降压的同时降低患者的RHR,降低患者的死亡率,改善高血压患者的预后。

  1受体阻断剂,β1:β2的选择性比20:1,而且具有亲脂性,是循证医学最充分的β受体阻断剂[5]。美托洛尔高血压一级预防试验(MAPHY)中,3234例中年高血压门诊患者随机分组,接受美托洛尔或氢氯噻嗪治疗平均4.2年,在血压降低相似的情况下,白小姐中特网公关品牌如何做?,与利尿剂组相比,美托洛尔组的总死亡率降低22%(P=0.028),冠心病事件减少24%(P=0.001),心血管病死亡率降低27%(P=0.012).

  RHR80次/min的患者首选药物为美托洛尔缓释片,美托洛尔缓释片对糖脂代谢、胰岛素敏感性、支气管和外周血管等的不良影响相对较小,可以较安全的用于合并糖尿病、COPD或外周血管疾病的高血压患者[6]。当需要联合降压时,常常与CCB合用,是目前推荐的降压药物联合方案之一。

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